Анемия у детей. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое анемия у детей?

Анемия (малокровие) - это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, как правило, с одновременным уменьшением эритроцитов по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. Такое состояние как малокровие само себя расшифровывает – мало крови.

• жидкой части – плазмы;
• форменных элементов.

• вода (занимает 80%);
• белки;
• жиры;
• углеводы; и гормоны;
• биологически активные вещества.

• эритроциты; ; .

Лейкоцитов в крови меньше, они имеют ядро и не имеют постоянной формы. Тромбоциты представлены в форме тонких пластин. Они отвечают за свертываемость крови, останавливая кровотечения.

Больше всего в крови эритроцитов. Они представляют собой красные кровяные тельца двояковыпуклой формы, лишенные ядра. Полость эритроцита заполнена гемоглобином – особым белком, в состав которого входит железо. За счет гемоглобина эритроциты осуществляют транспортировку различных газов, в частности, доставку кислорода к органам и тканям. Из-за недостатка гемоглобина в крови развивается анемия, и организм испытывает кислородное голодание.

Клетки крови образуются в красном костном мозге.

Кроветворная система состоит из группы центральных и периферических органов, отвечающих за постоянство состава крови в организме человека.

• красный костный мозг;
• селезенка;
• лимфатические узлы.

Селезенка Паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости. Внутреннее содержимое селезенки поделено на две зоны – красную пульпу и белую пульпу. В красной пульпе скапливаются зрелые форменные элементы крови, среди которых большую часть составляют именно эритроциты. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, в которой происходит выработка лимфоцитов – главных клеток иммунной системы человека.

Лимфатические узлы Являются периферическими органами лимфатической системы. В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты, а также плазматические клетки. Последние являются основными клетками, продуцирующими антитела в человеческом организме. Антитела, в свою очередь, необходимы для того чтобы идентифицировать и нейтрализовать различные чужеродные объекты (например, вирусы, бактерии).

• постгеморрагическая анемия;
• железодефицитная анемия;
• фолиеводефицитная анемия;
• В12-дефицитная анемия;
• дизэритропоэтическая анемия;
• гипопластическая (апластическая) анемия;
• гемолитические анемии.

Степени тяжести анемии у детей Степень тяжести анемии зависит от выраженности снижения уровня гемоглобина. При легкой степени тяжести уровень гемоглобина более 90 г/л. При средней тяжести уровень гемоглобина в пределах 90 – 70 г/л. При тяжелой степени тяжести анемии уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Причины анемии у детей

• острая или хроническая потеря крови;
• нарушение гемопоэза (кроветворения); (повышенный распад эритроцитов).

• геморрагические заболевания (например, вазопатии, лейкозы); ;
• легочные или желудочно-кишечные кровотечения (например, при туберкулезе, неспецифическом язвенном колите).

• ускоренный рост организма;
• потеря железа с кровью;
• недостаточное поступление железа с пищей.

• наследственная предрасположенность;
• контакт с рядом металлов (например, никель, свинец).

• недостаток фолиевой кислоты в пище;
• повышение потребности в фолиевой кислоте у таких групп лиц как беременные или новорожденные;
• нарушения всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике.

• неполноценное питание;
• наличие гельминтов;
• врожденные заболевания.

• врожденное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу;
• противотуберкулезное лечение; .

• наследственные заболевания (например, анемия Фанкони);
• аутоагрессия к органам кроветворения, которая может проявиться в период беременности или при определенном хроническом заболевании (например, гепатит, системная красная волчанка);
• воздействие на организм определенных групп лекарственных препаратов и токсических факторов (например, сульфаниламиды, цитостатики, антибиотики, бензол).

• наследственные заболевания (например, сфероцитоз);
• прием определенных лекарственных препаратов (например, фенацетин, фенилгидразин);
• вирусные заболевания.

• Антенатальные, возникающие в период внутриутробного развития плода.
• Интранатальные, действующие в период жизни плода, от начала родов до рождения ребенка.
• Постнатальные, наблюдающиеся в послеродовом периоде.

В норме, на внутриутробном этапе, беременная активно осуществляет передачу железа плоду. Это необходимо, для того чтобы у родившегося ребенка на первое время имелся запас данного микроэлемента. Вследствие патологических процессов, развивающихся у женщины во время беременности, нарушается процесс депонирования железа в организме плода. В конечном итоге у такого ребенка разовьется анемия.

• хронический гепатит;
• фетоплацентарная недостаточность;
• преждевременная отслойка плаценты; ; ;
• кровотечения;
• анемия;
• преждевременные роды;
• многоплодная беременность;
• тяжелый токсикоз.

• преждевременной отслойки плаценты;
• истечения крови из пуповинного остатка из-за неправильной обработки;
• ранней или поздней перевязки пуповины;
• использования травмирующего акушерского инструментария.

Постнатальные факторы

Повреждение эритроцитов

• гемолитическая болезнь новорожденных;
• первичная конституционная недостаточность костного мозга;
• аномалии синтеза гемоглобина;

Кровопотери

• частые носовые кровотечения;
• болезнь Виллебранда (наследственное заболевание крови); (наследственное заболевание, при котором нарушена функция свертывания крови);
• желудочно-кишечные кровотечения;
• меноррагия (длительные и обильные менструации);

• оперативные вмешательства;

Нарушение всасывания

и обмена железа

(белково-энергетическая недостаточность); (заболевание, при котором нарушается усвоение молочных продуктов); (заболевание, при котором поражаются все железы внешней секреции); ; (генетическое заболевание желудочно-кишечного тракта);

Повышенная потеря железа

через эпителий кожных покровов

• экссудативный диатез (выраженная раздражительность кожи и слизистых); (воспалительное заболевание кожи аллергического характера).

• бактериальный эндокардит;
• туберкулез; ; ; ;
• системная красная волчанка;
• лейкоз.

Симптомы анемии у детей

• бледность кожи и слизистых; ;
• выраженная утомляемость;
• психологическая лабильность;
• боязливость;
• повышенная нервозность;

;
• немотивированный субфебрилитет (повышение температуры от 37 до 38 градусов по Цельсию); ;
• избирательный аппетит;
• зябкость рук и ног;
• кожный зуд;
• снижение мышечного тонуса;
• ночное недержание мочи.

• изменением зубов (кариес);
• изменением волос (истончение, выпадение волос, сечение);
• изменением кожи (сухость, трещины, ангулярный стоматит);
• изменением глаз (голубоватый оттенок склер);
• изменением ногтей (искривление, ломкость, поперечная исчерченность).

Наименование системы

Патологические изменения

Иммунная система

• образуется повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям;
• наблюдается более сложное течение инфекционного заболевания с развитием осложнений;

Сердечно-сосудистая система

(нарушение нервной системы), проявляющаяся резкими перепадами давления; (поражение сердечной мышцы);

Пищеварительная система

• поверхностные или атрофические изменения слизистой желудочно-кишечного тракта;
• вздутие кишечника;
• неустойчивый стул;
• затрудненное глотание;

Нервная система

• вегетативные нарушения (например, у ребенка может наблюдаться склонность к обморокам);
• нарушение или задержка нервно-психического развития ребенка;
• вестибулярные нарушения, чаще всего проявляющиеся головокружением;
• регресс (ухудшение) моторных навыков.

Железодефицитная анемия у детей

Чаще всего (более чем в восьмидесяти процентах случаев) анемия у детей возникает из-за нехватки железа в организме. Такой вид анемии называют железодефицитной.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения распространенность железодефицитной анемии в России и развитых странах Европы составляет пятьдесят процентов.

Железо является важнейшим микроэлементом. В норме в организме человека содержится около четырех граммов железа. Примерно 75% от общего количества входит в состав гемоглобина эритроцитов. Около 20% железа содержится в костном мозге, в печени и макрофагах, представляя собой резервный запас. В составе миоглобина (кислород-связывающий белок) содержится 4% железа. В ферментативных структурах - около 1%.

• осуществляет транспорт кислорода и углекислого газа;
• участвует в процессах кроветворения;
• принимает участие в образовании миоглобина и гемоглобина;
• является составной частью многих ферментов;
• принимает основное участие в процессе роста организма;
• регулирует иммунитет.

• количества железа в потребляемой пище;
• биодоступности (усвояемости);
• состояния желудочно-кишечного тракта.

Нормы потребления железа в сутки для определенного возраста ребенка

Количество железа

до трех месяцев

четыре – шесть месяцев

с семи месяцев до семи лет

семь – одиннадцать лет

одиннадцать – четырнадцать лет

двенадцать (для мальчиков) и пятнадцать миллиграмм (для девочек)

четырнадцать – восемнадцать лет

пятнадцать (для мальчиков) и восемнадцать миллиграмм (для девочек)

Частая нехватка железа в детском возрасте обусловлена бурным ростом ребенка. В этот период времени в организме малыша увеличивается объем крови и происходит напряженный обмен веществ. При этом потребность в железе возрастает, а приток его ограничен.

• наличие дефицита железа у матери во время беременности;
• недостаточное поступление железа в организм с пищей;
• повышенная потребность организма в железе;
• потери железа, превышающие физиологические;
• употребление продуктов питания, тормозящих всасывание железа;
• заболевания желудочно-кишечного тракта (например, гастрит, болезнь Крона, целиакия);
• нарушение транспорта железа;
• врожденные аномалии.

Причины железодефицитной анемии

Наличие дефицита железа у матери во время беременности

Дефицит железа у матери во время беременности приводит к недостаточному накоплению запасов железа в депо в период внутриутробного развития плода. Дефицит данного элемента у беременной может возникнуть по причине неправильного питания (например, вегетарианская диета), многоплодной беременности, а также вследствие осложненного течения беременности.

К осложнениям течения беременности относятся:

• фетоплацентарные кровотечения;
• желудочно-кишечные или носовые кровотечения;
• нарушение маточно-плацентарного кровообращения; синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности;
• токсикоз беременности;
• преждевременные роды.

Недостаточное поступление железа в организм с пищей

Алиментарная недостаточность железа является частой причиной развития железодефицитной анемии у ребенка. В большинстве случаев она развивается у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К первому году жизни ребенка нехватка железа может быть вследствие неправильного введения прикорма, вследствие неполноценного питания с преобладанием молочных и мучных продуктов или по причине недостаточного употребления в пищу мясных продуктов, по причине вегетарианства.

Повышенная потребность организма в железе

Существуют следующие периоды жизни, при которых возрастает потребность потребления запасов железа:

• беременность;
• период лактации;
• период интенсивного роста ребенка;
• период полового созревания.

Также организм ребенка может испытывать повышенную потребность в железе при воспалительных заболеваниях или вследствие длительного приема цианокобаламина. Последний используется в лечении B12-дефицитной анемии.

Потери железа, превышающие физиологические

Повышенное расходование железа может наблюдаться при различных хронических заболеваниях, сопровождающихся потерями крови или при обильных менструациях у девочек.

Употребление продуктов питания, тормозящих всасывание железа

Существуют определенные продукты питания, в состав которых входят особые активные вещества и микроэлементы, блокирующие

всасывание железа в организм. К таким продуктам относятся молоко, сыр (содержат кальций и фосфат), зеленые листовые овощи, чай (содержат полифенолы), куриные яйца (в состав которых входит альбумин и фосфопротеин), шпинат (содержащий оксолиновую кислоту и полифенолы), а также кукуруза и цельные зерновые продукты (содержащие фитат).

Заболевания ЖКТ

Вследствие патологических процессов в желудочно-кишечном тракте нарушается функция всасывания железа и его усвояемость.

Существуют следующие заболевания и патологические процессы желудочно-кишечного тракта, на фоне которых, у детей может развиться железодефицитная анемия:

• синдром недостаточности всасывания; различного генеза (происхождения); с выключением двенадцатиперстной кишки;
• резекция тонкой кишки;
• различные врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта.

Нарушение транспорта железа

Возникает вследствие следующих патологических процессов:

• снижения трансферрина за счет общего дефицита белка;
• наличие антител к трансферрину.

Трансферрин – белок, выполняющий функцию переноса железа из мест его накопления.

Врожденные аномалии

Сюда можно отнести такие анатомические врожденные патологии как полипоз кишечника и дивертикул Меккеля.

• плаксивость;
• капризность;
• легкая возбудимость;
• снижение или отсутствие аппетита; ; после кормления;
• снижение остроты зрения; ;
• поверхностный сон;
• тяга к непищевым компонентам (например, бумага, земля);
• матовость и ломкость ногтей;
• болезненные трещины в уголках рта;
• кариес (разрушение зубов);
• отставание в физическом и психомоторном развитии.

• снижение уровня гемоглобина и эритроцитов;
• слабая окрашенность эритроцитов (гипохромия);
• анизоцитоз (наличие в крови эритроцитов разного размера);
• пойкилоцитоз (наличие в крови эритроцитов разной формы).

Обычно при лечении анемии легкой степени лечащий врач ограничивается корректировкой питания ребенка. При тяжелой и среднетяжелой степени анемии дополнительно к диетотерапии назначается медикаментозное лечение, направленное на восстановление запасов железа в организме малыша.

Корректировка питания После рождения единственным источником железа для ребенка является пища. Вот почему так велико значение естественного вскармливания, а также своевременного введения соков и прикормов. Ребенку до шести месяцев рекомендуется питаться исключительно материнским грудным молоком. В его состав входят все необходимые пищевые вещества, гормоны и ферменты, а самое главное высоко-биодоступная форма железа, при которой всасывание полезного микроэлемента достигает семидесяти процентов. Следует отметить, что при искусственном вскармливании процент всасывания железа составляет менее десяти.

Детям, страдающим железодефицитной анемией, прикорм необходимо вводить в пять – пять с половиной месяцев. Для начала это могут быть специальные детские каши, обогащенные железом, фруктовое пюре, соки и овощи. После шести месяцев в рацион питания следует ввести мясо.

Наименование продукта

Содержание железа (мг) в ста граммах продукта

Медикаментозное лечение Назначаются железосодержащие лекарственные препараты на срок не менее трех месяцев. Доза препарата и продолжительность лечения зависят от возраста ребенка, степени тяжести заболевания, а также от уровня дефицита железа в организме.

Наименование препарата

Способ применения и дозировка

Феррум Лек

Детям в возрасте до одного года препарат назначается внутрь по половине или по одной мерной ложке (2,5 – 5 мл) сиропа один раз в сутки, во время или после еды.

Детям от одного года до двенадцати лет назначается одна или две мерные ложки (5 – 10 мл) препарата один раз в сутки.

Детям старше двенадцати лет препарат в виде жевательных таблеток следует принимать по одной – три штуки, в виде сиропа по две – шесть мерных ложек (10 – 30 мл) один раз в сутки.

Беременным женщинам препарат назначается в виде жевательных таблеток по две – четыре штуки в день. В виде сиропа необходимо принимать по четыре – шесть мерных ложек (20 – 30 мл) один раз в сутки до нормализации уровня гемоглобина, после чего следует принимать по две мерных ложки (10 мл) до конца беременности.

Мальтофер

Недоношенным детям препарат назначается внутрь в виде капель, по одной – две капли на килограмм массы тела один раз в сутки в течение трех – пяти месяцев.

Детям в возрасте до одного года препарат назначается внутрь, в виде сиропа, по 2,5 – 5 мл (25 – 50 мг железа) или в виде капель по 10 – 20 капель один раз в сутки.

Детям от одного года до двенадцати лет препарат назначается внутрь, в виде сиропа, по 5 – 10 мл (50 – 100 мг железа) или в виде капель по 20 – 40 капель, один раз в сутки.

Детям старше двенадцати лет препарат назначается внутрь, в виде таблеток, по одной – три таблетки (100 – 300 мг) один раз в сутки.

Женщинам в период беременности препарат назначается внутрь, в виде таблеток, по две – три таблетки (200 – 300 мг) один раз в сутки.

Если у ребенка имеются нарушения всасывания железа, препараты вводятся парентеральным путем (внутривенно).

Лечение железодефицитной анемии обычно проводится в амбулаторных условиях, однако при тяжелых формах анемии ребенок госпитализируется в отделение гематологии.

Гемолитическая анемия у детей

Гемолитические анемии представляют собой группу заболеваний, на фоне которых в организме человека образуется повышенный распад эритроцитов.

В среднем эритроциты живут в организме сто – сто двадцать дней, после чего происходит их разрушение в печени и селезенке. Каждый день примерно один процент красных кровяных клеток разрушается и замещается новыми эритроцитами, которые поступают в периферическую кровь из красного костного мозга. Данное равновесие постоянно обеспечивает неизменное количество эритроцитов в крови. Патологическое сокращение красных кровяных телец в крови приводит к тому, что красный костный мозг увеличивает свою активность в шесть – восемь раз. В результате в крови у такого больного наблюдается ретикулоцитоз, свидетельствующий о наличии гемолиза (повышенное разрушение эритроцитов).

В отличие от железодефицитной анемии гемолитические анемии протекают гораздо сложнее. Только правильно поставленный диагноз и своевременная медицинская помощь спасают жизнь ребенка.

Для всех форм гемолитических анемий характерны острые кризы, проявляющиеся внезапным повышением температуры тела, желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек, а также резким падением уровня гемоглобина.

• головокружение;
• общая слабость;
• снижение работоспособности;
• немотивированное скачкообразное повышение или понижение температуры тела;
• изменение цвета мочи (моча приобретает коричневатый или красноватый оттенок); ;
• подкожные кровоизлияния;
• изъязвления на нижних конечностях; ;
• башенная форма черепа, широкая переносица, высокое готическое небо, плотная увеличенная селезенка (характерно при наследственном сфероцитозе);
• оливковый оттенок кожи, бурый или черный цвет мочи (при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы);
• выраженная бледность кожных покровов, умеренное увеличение печени и селезенки (при иммунной гемолитической анемии).

У гемолитических анемий много общих признаков, но у каждой имеются свои специфические особенности. Именно они помогают поставить точный диагноз и выбрать правильную тактику лечения.

Гемолитический криз может быть спровоцирован приемом лекарства. Обычно это наблюдается у больных с дефицитом глюкозы-6-фосфат-дегидрогеназы. При проведении бензидиновой пробы в крови и моче ребенка обнаруживается свободный гемоглобин и продукты его распада. В клиническом анализе крови наблюдаются дегенеративные формы эритроцитов и их обломки – шизоциты. Как признак регенерации встречаются ядерные клетки красной крови – нормобласты. Типичен нейтрофилез (увеличение количества нейтрофилов).

Классическим примером гемолитической анемии также является наследственный сфероцитоз, при котором образуется дефект оболочки эритроцита. В общем анализе крови у таких больных наблюдается большое количество эритроцитов сферической формы с уменьшенным диаметром. Резко увеличивается число ретикулоцитов (молодых эритроцитов) со специфическим вкраплением в цитоплазме. Также снижена минимальная соматическая стойкость эритроцитов (клетки разрушаются при малом разведении физиологического раствора).

Если гемолитическая анемия носит иммунный характер, то для подтверждения диагноза необходимо провести реакцию Кумбса и АГА-пробу. При обнаружении в крови антител, осажденных на эритроцитах, анализ считается положительным.

Единственным радикальным методом лечения наследственного сфероцитоза является спленэктомия (удаление селезенки). Как правило, после проведения операции ребенок выздоравливает, а гемолитический криз больше никогда не повторяется.

Главным методом лечения при иммунной гемолитической анемии является глюкокортикоидная терапия (например, Преднизолон, Дексаметазон). При угрозе анемической комы экстренно осуществляют переливание отмытых эритроцитов.

B12-дефицитная анемия у детей

Заболевание системы крови, обусловленное нарушением кроветворения вследствие недостатка в организме витамина B12.

В норме витамин B12 попадает в организм с пищей. Достигнув желудка, витамин вступает в связь с так называемым внутренним фактором Кастла (гастромукопротеидом). Фактор Кастла способствует усвоению витамина B12, а также выступает в роли его защиты от негативного воздействия микрофлоры кишечника. Благодаря гастромукопротеиду витамин B12 доходит до нижнего отдела тонкого кишечника и беспрепятственно всасывается в его слизистый слой, после чего попадает в кровь.

• красный костный мозг, где участвует в образовании эритроцитов;
• печень, где осуществляется его депонирование;
• центральную нервную систему, где он принимает участие в синтезе миелиновой оболочки, которая окружает нервные волокна.

• дисбиоз (изменение нормальной микрофлоры) кишечника вследствие развития патогенной флоры;
• недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
• наличие гельминтов;
• дефицит фактора Кастла вследствие таких патологий как врожденные нарушения синтеза внутреннего фактора, атрофический гастрит;
• повышенная потребность в витамине B12, например, в период быстрого роста организма у детей, активно занимающихся спортом.

• слабость;
• бледность кожных покровов, нередко с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
• изменение консистенции и цвета языка (язык приобретает лакированную поверхность и ярко-красный цвет);
• ощущение жжения языка; ;
• чувство покалывания в руках и ногах;
• потеря обоняния;
• снижение массы тела;
• трудности при ходьбе и, как следствие, неровная походка;
• скованность движений;
• расстройство интеллекта;
• возможно увеличение в размерах печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

• снижение гемоглобина и количества эритроцитов;
• увеличение цветного показателя – выше 1,5;
• увеличение эритроцитов в размере (макроцитоз);
• включения в эритроцитах – тельца Жолли и кольца Кебота;
• наличие в крови различных форм эритроцитов (пойкилоцитоз);
• снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов;
• увеличение уровня лимфоцитов и ретикулоцитов.

При проведении пункции красного костного мозга обнаруживается главный признак B12 дефицитной анемии – мегалобласты (родоначальная клетка эритропоэза).

• ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и селезенки;
• фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки; – исследование тонкого кишечника; – исследование толстого кишечника.

При B12-дефицитной анемии проводят курс витаминотерапии и назначают соответствующую диету.

Витаминотерапия Для насыщения организма витамином B12 назначают препарат Цианокобаламин. Начальная доза препарата обычно составляет 30 – 50 мкг ежедневно или через день. Витамин вводится подкожно, внутримышечно или внутривенно. Курс витаминотерапии составляет пятнадцать дней. Поддерживающая доза препарата составляет 100 – 250 мкг, подкожно, один раз в две – четыре недели.

Диетотерапия С целью пополнения запасов витамина B12 в организме назначается диета, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.