Питание как местный фактор, определяющий активность зубных отложений и состояние твердых тканей зуба

Поскольку пища человека имеет огромное число характеристик, однозначно оценить ее вклад в развитие кариеса зубов невозможно. В основе современных взглядов на задачи и возможности контроля диеты в рамках первичной профилактики кариеса лежат следующие положения. Пища влияет на эмаль зуба в основном опосредованно — через изменение кислотности зубного налета. Как уже говорилось ранее, процессы де- и ре-минерализации эмали сменяют друг друга при соответствующих значениях кислотности налета (при рН менее 5,5 среда налета недонасыщена минералами, и поэтому они выходят из апатита в налет, при рН более 6,0 — пересыщена, и поэтому минералы могут вернуться в апатит), клиническим результатом чередования циклов де- и реминерализации может быть либо разрушение эмали, либо сохранение целостности — в зависимости от степени снижения рН и относительной продолжительности разнонаправленных процессов. Величина изменения рН определяется свойствами микрофлоры, пищевых продуктов и ротовой жидкости. Длительность сохранения того или иного уровня рН зависит от свойств продуктов, ротовой жидкости, ретенционных условий в зубных рядах и от частоты поступления в полость рта новых порций пищевых продуктов (см. рис. 5.33).

Говоря о роли питания в развитии кариозного процесса и планируя профилактические меры, следует иметь в виду несколько групп факторов: 1) факторы пищевых продуктов: • агрессивные: значительное содержание углеводов (простых и сложных), плотная консистенция, высокая клейкость; • защитные: слюногонные и детергентные эффекты, буферные свойства, наличие ионов кальция, фосфатов и фторидов;

2) факторы полости рта: наличие или отсутствие условий для механической ретенции пищи (плотность межпроксимальных контактов, глубина и диаметр фиссур, активность жевания, очищающий, буферный и минерализующий потенциал слюны);

3) факторы поведения человека: выбор пищевых продуктов, частота и последовательность приемов пищи, уровень гигиены полости рта.

Стоматологический диетконтроль включает в себя меры по диагностике и коррекции (в более или менее значительной степени) различных факторов, относящихся в основном к первой и третьей группам.

Свойства пищевого продукта как субстрата для микробного гликолиза определяют его ацидогенность — способность «превращаться» в кислоту. Совокупность свойств продукта, определяющих его способность стимулировать прирост кариеса при длительном потреблении в реальных пищевых рационах, объединяют понятием кариесогенность.

Таким образом, ацидогенность отражает потенциальную опасность продукта для эмали, а кариесогенность — его реальные свойства. Ацидогенность и кариесогенность совпадают далеко не всегда. По некоторым данным, благодаря мощным защитным силам полости рта и разумному поведению человека, кариесогенные эффекты высоко ацидогенного сахара могут быть снижены от 100 до 6%, и, наоборот, причиной разрушения временных резцов может стать нарушение режима вскармливания младенцев грудным молоком, имеющим невысокий ацидогенный потенциал.

Исследования ацидогенности in vitro сводятся к количественному анализу изменений концентрации органических кислот в среде, состоящей из измельченного продукта и микроорганизмов, при инкубации пробирки в термостате при температуре 37°С. Продукт может быть «заражен» естественной оральной микрофлорой в результате простого пережевывания (как в классическом опыте Миллера) или путем внесения чистых музейных культур стрептококка и лактобацилл. Измерения концентрации кислоты проводятся либо методами химического количественного анализа, либо при помощи микроэлектродов (телеметрия). Кроме того, оценка ацидогенного потенциала может быть проведена косвенным путем — по эффекту растворения порошка гидроксиапатитов налета, ферментирующих тестируемый продукт.

Изучение ацидогенности продукта in vivo отличается тем, что процессы ферментации происходят в налете, зреющем в полости рта на естественных зубах или специальных искусственных протезах. Определение изменений рН налета проводят так же, как и при работе in vitro, чаще всего, предпочитая телеметрию. Условия изучения ацидогенности продуктов in vivo трудно стандартизировать, поэтому результаты чаще всего представляются как сравнительные и говорят лишь о том, насколько один продукт ацидогеннее другого.

Кариесогенность пищи оценивают in vivo, определяя прирост кариеса у животных или у людей, потребляющих в пищу тестируемые продукты. Исследование может быть проведено на основе эпидемиологических и экспериментальных данных. Эксперимент может быть проведен как в группе животных, так и в группе добровольцев. Результаты виварийного эксперимента могут существенно различаться в зависимости от того, получают ли животные пищу дозированно или имеют к ней неограниченный доступ, т.е. потребляют ее ad libidum. В экспериментах на добровольцах режим потребления продукта и гигиенические условия также должны быть строго заданы. В эпидемиологических (натурных) исследованиях изучают распространенность и интенсивность кариеса в группах (популяциях) с известным уровнем и культурой потребления тех или иных продуктов.