«Кровная месть» анемии: все, что нужно знать об этом недуге

Наша сегодняшняя статья будет не о суровых кавказских обычаях и не о борьбе с вампирами. Хотя общие вербальные аллюзии у анемии с вышеназванными элементами народного фольклора, без сомнения, присутствуют. Все дело в крови. Другое, просторечное, название анемии — малокровие. Но мало должно быть не самой крови, а ее функциональных единиц — гемоглобина, железосодержащего пигмента, присутствующего в красных клетках крови — эритроцитах — и, собственно, самих эритроцитов. Причем снижение уровня гемоглобина — это обязательная характеристика анемии, а вот уменьшение содержания эритроцитов не всегда свойственно этому патологическому состоянию. Иногда количество эритроцитов в норме, но присутствуют дефектные формы этих клеток.

• Классификация
• Степени анемии
• Причины заболевания
• Постгеморрагические анемии
• Гемолитические анемии
• Железодефицитные анемии
• В12-дефицитные анемии
• Фолиеводефицитные анемии
• Апластические анемии
• Симптомы
• Лечение
• Видео по теме: «Анемия в практике терапевта»

Ощущение общего недомогания, слабость — один из симптомов анемии

Важно понимать, что анемия — это не болезнь, а всего лишь один из признаков какой-то существующей патологии, как, например, лейкоцитоз является признаком воспалительного процесса, а гипергликемия — сахарного диабета. Поэтому, дело не ограничивается лишь установлением самого факта анемии: следует определить основное заболевание, послужившее причиной количественных и качественных изменений крови.

Следует отличать истинную анемию от разжижения или сгущения крови. В первом случае при избыточном поглощении жидкости или спадании отека увеличивается жидкий кровяной компонент, во втором случае, обычно при обезвоживании вследствие поноса, рвоты и т.д. — уменьшается. При этом состав крови, количества гемоглобина и эритроцитов находятся в норме.

Классификация

Существует несколько вариантов, упорядочивающих разные виды анемий в зависимости от какого-то базового критерия. Самой употребительной является классификация в зависимости от причины патологического процесса, т.н. патогенетическая классификация:

• анемии, вызванные потерей крови (постгеморрагические). Бывают острые и хронические;
• анемии, связанные с нарушением образования эритроцитов и синтеза гемоглобина. Сюда относят железодефицитную анемию, мегалобластическую (вызванную нарушением синтеза ДНК) и апластическую анемию(снижение выработки клеток костного мозга, в т.ч. эритроцитов);
• так называемые дефицитные анемии. Это опять же железодефицитные и витаминодефицитные анемии;
• гемолитические анемии (гемолиз — распад эритроцитов). Различают наследственные анемии (в т.ч. серповидноклеточная анемия, талассемия), приобретенные и аутоиммунные анемии, когда антитела вырабатываются к собственным эритроцитам.
• комбинированные анемии.

Есть еще несколько классификаций анемий. В зависимости от структурных изменений эритроцитов, а точнее их диаметра, выделяют нормоцитарную, макроцитарную и микроцитарную анемию. Различие в цветовых показателях (параметр, который отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах по отношению к норме) разделяет анемии на нормохромную, гипохромную и гиперхромную анемию.

Степени анемии

Не ждите здесь чего-то оригинального: анемии бывают легкие, средние и тяжелые. Критерий отнесения анемии к той или иной степени тяжести один — концентрация гемоглобина в крови. Для легкой степени этот показатель находится в пределах 100-120 г/л у представителей сильного пола и 90-110 г/л у прекрасной половины человечества. Сам пациент при этом абсолютно ничего не ощущает. Коррекция такой анемии элементарна — немного добавить железа в рацион.

Если гемоглобин упал до 70-80 г/л, то степень анемии сдвигается на порядок выше (средняя степень). Пациент начинает понемногу «недужить»: появляется головная боль, едва заметное головокружение. На данном этапе помимо обогащенных железом продуктов питания необходима уже и лекарственная «подпитка».

Тяжелая степень анемии — ниже 70 г/л — представляет опасность для жизни. Сердечно-сосудистая система начинает серьезно «барахлить», кровь разжижается, человек ощутимо слабеет.

Причины заболевания

С острой геморрагической анемией все понятно: она возникает после внезапной обильной кровопотери. Хроническая же — наоборот: при длительных и незначительных кровопотерях. Это может происходить при следующих патологических состояниях:

• изъязвления, полипозы и грыжи в желудочно-кишечном тракте;
• глистные инвазии (например, аскаридоз);
• опухоли;
• заболевания печени или почек;
• кровотечения из матки;
• нарушенная свертываемость крови.

Общей причиной всех гемолитических анемий является снижение жизненного цикла эритроцита, т.е. когда разрушение преобладает над производством. Почему это происходит? Ответ на этот вопрос может крыться как в наследственной, так и в приобретенной плоскости. При наследственном варианте развитие эритроцита сопряжено с проявлением какого-либо дефекта (неправильный размер или форма эритроцита, нарушенная структура гемоглобина). Приобретенные гемолитические анемии могут быть связны с рядом факторов:

• осложнения ввиду переливания несовместимой крови;
• выработка антител против собственных эритроцитов. Причиной этому могут служить опухоли, онкологические заболевания костного мозга, лимфоидных органов;
• химические отравления медью, свинцом, пчелиным и змеиным ядами, малярийным плазмодием;
• при несовместимости группы крови или резус-фактора между материнской кровью и кровью плода.

Подобные анемии возникают в виду дефицита железа в организме (или повышенной потребности в нем), что свойственно недоношенным детям или младенцам, а также беременным и кормящим женщинам, нарушенном всасывании железа в ЖКТ, хронических кровотечениях.

Эти анемии развиваются по двум возможным путям: либо в организм поступает недостаточное количество цианокобаламина, т.е. витамина В12 (вегетарианцы, ау!), либо он не полностью усваивается в ЖКТ (например, при дивертикулезах, гельминтозах или как побочная реакция от приема противосудорожных средств и гормональных контрацептивов).

Причина все та же — недостаток фолиевой кислоты в ежедневном рационе, период повышенной потребности в ней или нарушение всасывания в ЖКТ. Недостаток фолиевой кислоты развивается при кормлении детей козьим молоком, при недостатке в рационе мяса, при длительном подвергании пищи температурной обработке. Повышенная потребность в фолиевой кислоте отмечается у беременных и кормящих женщин, недоношенных детей, подростков в период усиленного роста, онкобольных. Плохо всасывается фолиевая кислота при алкоголизме, приеме таблетированных контрацептивов и связанном дефиците В12.

Причины апластических анемий могут заключаться в следующем:

• генетические мутации;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания «щитовидки»);
• несбалансированное питание;
• отравления токсическими веществами, воздействие радиации;
• вирусные и бактериальные инфекции.

Симптомы

• побледнение кожных покровов и слизистых;
• ощущения общего недомогания (слабость, головная боль и головокружение, повышенная утомляемость, одышка, шум в ушах, тяга ко сну);
• полное отсутствие аппетита вплоть до отвращения; , а в тяжелых случаях — аменорея (отсутствие месячных);
• нарушенная потенция у мужчин;
• частый пульс;
• сердечные шумы и недостаточность сердечной деятельности;
• при падении уровня гемоглобина ниже 50 г/л возможно развитие закисления организма (ацидоз крови);
• снижение содержания эритроцитов в крови, изменение (снижение или увеличение в зависимости от вида анемии) количества тромбоцитов и лейкоцитов.

Лечение

Лечение острой постгеморрагической анемии предусматривает остановку кровотечения и переливание крови (кровезаменителей) и эритроцитарной массы.

В лечении хронической постгеморрагической анемии важно сначала установить, а потом и устранить причину кровопотери. Характер последующих мероприятий таков:

• пересмотр диеты в сторону увеличения потребления продуктов, богатых железом, витаминами, в т.ч. фолиевой кислотой. Питание при анемии — залог успешного лечения;
• дополнительный прием лекарственных препаратов железа, цианокобаламина и фолиевой кислоты. Препараты железа рекомендуется комбинировать с витамином С, т.к. это способствует их усвоению.

Те же принципы используются и при лечении дефицитных анемий.

При лечении наследственных гемолитических анемий (например, серповидно-клеточной) также используется переливание крови. Главным в лечении подобных анемий является воспрепятствование развитию гемолитических кризов, которые, например, могут подстеречь больного в местах с разреженным воздухом (т.е. с низким содержанием кислорода). Приобретенные гемолитические анемии лечатся средствами, чье действие направлено против выработки антител в селезенке (кортикостероиды). При неэффективности подобного лечения используется спленэктомия — операция по удалению селезенки.

Для устранения апластических анемий может потребоваться пересадка костного мозга или иные методы стимулирования кроветворения.

Видео по теме: «Анемия в практике терапевта»

Виталёв Андрей Евгеньевич – провизор, имеет высшее фармацевтическое образование. С 2002 г. сотрудник Могилёвского РУП «Фармация». Параллельно с основной работой занимается медицинской журналистикой. Считает, что принадлежность к фармацевтическому «братству» придает его текстам высокий уровень универсализма. Подробнее.